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Nat Commun:慢性炎症加速衰老

来源:生物谷 2014-06-26 10:50

2014年6月26日讯 /生物谷BIOON/--近日,纽卡斯尔大学学者发现炎症可能是衰老过程中一个关键因素,此发现可以帮助科学家找出延缓衰老的新途径。

发表在Nature Communications杂志上的一篇论文中,团队介绍炎症如何触发细胞的衰老以及非常强大的分子包括氧自由基或活性氧(ROS)的释放,ROS已知是与老龄化进程有关。

长期以来,科学家们猜测慢性炎症是否不止是老化过程中一个无辜的“旁观者”。现在纽卡斯尔大学科学家已经找到一种方法通过使用老鼠来解决这个难题,这些老鼠体内发挥限制炎症反应作用的基因被关闭,但其他方面完全健康。

研究的领导者Thomas von Zglinicki教授说:当我们成为老年人,炎症的一种温和的形式会变得越来越频繁,最终成为慢性炎症。虽然这种慢性炎症并不存在明显的伤害,但它仍然释放同样强大的信使分子,在紧急情况下引起疼痛和发烧。

原来这些信使分子会破坏细胞,这限制了小鼠多种组织的再生能力,从而加速老化。Von Zglinicki教授补充说:人之间的衰老不同,有些人比别人快很多,我们已经知道快速衰老往往与慢性炎症的活化标志物相关,有了这些结果,我们现在可以认真地开始考虑炎症加速老化的潜在驱动作用,以及我们如何能延缓它。

Chronic inflammation induces telomere dysfunction and accelerates ageing in mice

Diana Jurk,  Caroline Wilson,  Jo?o F. Passos,  Fiona Oakley,  Clara Correia-Melo,  Laura Greaves,  Gabriele Saretzki,  Chris Fox,  Conor Lawless,  Rhys Anderson,  Graeme Hewitt, Sylvia LF Pender,  Nicola Fullard,  Glyn Nelson,  Jelena Mann,  Bart van de Sluis,  Derek A. Mann  & Thomas von Zglinicki

Chronic inflammation is associated with normal and pathological ageing. Here we show that chronic, progressive low-grade inflammation induced by knockout of the nfkb1 subunit of the transcription factor NF-κB induces premature ageing in mice. We also show that these mice have reduced regeneration in liver and gut. nfkb1-/- fibroblasts exhibit aggravated cell senescence because of an enhanced autocrine and paracrine feedback through NF-κB, COX-2 and ROS, which stabilizes DNA damage. Preferential accumulation of telomere-dysfunctional senescent cells in nfkb1-/- tissues is blocked by anti-inflammatory or antioxidant treatment of mice, and this rescues tissue regenerative potential. Frequencies of senescent cells in liver and intestinal crypts quantitatively predict mean and maximum lifespan in both short- and long-lived mice cohorts. These data indicate that systemic chronic inflammation can accelerate ageing via ROS-mediated exacerbation of telomere dysfunction and cell senescence in the absence of any other genetic or environmental factor.

 

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