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Cell:科学家发现自由基并不会促进机体衰老 反而会延年益寿

来源:生物谷 2014-05-12 10:34

2014年5月11日 讯 /生物谷BIOON/ --缓慢老化和机体长寿的秘诀是什么?显然并不是抗氧化剂的作用,许多人都认为我们机体中产生的自由基可以导致衰老,然而近些年来的一些研究数据认为自由基并不是引发衰老的罪魁祸首。

近日,刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自麦基尔大学的科学家通过研究揭示了自由基促进实验模式动物-秀丽隐杆线虫长寿的分子机制,让研究者惊讶的是,他们发现自由基,或者说是氧化剂其会运用一种特殊的分子机制来引导细胞自杀。

细胞的程序性死亡或者细胞凋亡,都是损伤细胞进行自杀的一种方式,这么做是为了避免细胞癌变以及避免诱导自体免疫疾病的发生;研究者发现通过自由基以正确的方式来进行诱导的话会增强细胞的防御力,并且会增加细胞的寿命。Siegfried Hekimi博士表示,人们认为自由基可以损伤细胞促进衰老,但是这种名为自由基衰老的理论并不是正确的,我们的研究就表明在机体衰老过程中自由基的产生是增加的,实际上自由基可以和老化作斗争,在研究模型中研究者可以提高模型细胞中自由基的产生并且大幅诱导细胞长寿。

这项研究具有重要的意义,揭示自由基具有促长寿效应对于揭示其对人体的有益作用提供了一定的研究数据,而且细胞凋亡的信号也可以被用于刺激这种机制的产生,进而减缓机体的衰老。在人类中细胞凋亡的机制已经被深入研究过了,由于医疗对于免疫学和癌症的重要性,因此许多药理学工具都可以用来对细胞凋亡信号进行操控,但是这并不容易。

刺激促长寿凋亡信号对于研究者神经变性疾病非常重要,研究者Hekimi这样说,在大脑中凋亡信号非常特殊其可以倾向于增加损伤细胞的抗逆性而不是杀灭损伤的细胞,这是因为相比其他细胞来讲移除死亡的神经元非常困难,部分是由于神经元细胞之间的连接性非常复杂。(生物谷Bioon.com)

The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans

Callista Yee, Wen Yang, Siegfried Hekimi

The increased longevity of the C. elegans electron transport chain mutants isp-1 and nuo-6 is mediated by mitochondrial ROS (mtROS) signaling. Here we show that the mtROS signal is relayed by the conserved, mitochondria-associated, intrinsic apoptosis signaling pathway (CED-9/Bcl2, CED-4/Apaf1, and CED-3/Casp9) triggered by CED-13, an alternative BH3-only protein. Activation of the pathway by an elevation of mtROS does not affect apoptosis but protects from the consequences of mitochondrial dysfunction by triggering a unique pattern of gene expression that modulates stress sensitivity and promotes survival. In vertebrates, mtROS induce apoptosis through the intrinsic pathway to protect from severely damaged cells. Our observations in nematodes demonstrate that sensing of mtROS by the apoptotic pathway can, independently of apoptosis, elicit protective mechanisms that keep the organism alive under stressful conditions. This results in extended longevity when mtROS generation is inappropriately elevated. These findings clarify the relationships between mitochondria, ROS, apoptosis, and aging.

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