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EMBO Mol Med:维生素B3可有效抑制个体的线粒体疾病

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  3. 维生素B3

来源:生物谷 2014-04-09 00:01

来自芬兰赫尔辛基大学等处的研究人员通过研究揭示,烟酰胺核糖中的维生素B3可以减缓个体线粒体疾病的发展,这就为科学家们开发新型靶向疗法来治疗成人型线粒体肌肉疾病提供一定的思路,相关研究成果刊登于国际杂志EMBO Molecular Medicine上。

2014年4月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自芬兰赫尔辛基大学等处的研究人员通过研究揭示,烟酰胺核糖中的维生素B3可以减缓个体线粒体疾病的发展,这就为科学家们开发新型靶向疗法来治疗成人型线粒体肌肉疾病提供一定的思路,相关研究成果刊登于国际杂志EMBO Molecular Medicine上。

近些年来研究者们发现维生素B具有潜在的能量代谢修饰功能,尤其是对于线粒体来讲,维生素B3可以明显减缓动物模型的衰老迹象;线粒体作为机体细胞的能量工厂可以不断产生ATP,为机体功能;机体细胞器的功能障碍往往会引发线粒体障碍,常见的疾病比如成人和儿童发生的遗传性的代谢性障碍。

线粒体性肌病就是一种常见的成年线粒体障碍,病人的症状表现为肌无力,疼痛以及抽筋等,目前并无彻底的治愈方法。当前研究中,研究人员Nahid Khan博士表示,通过给小鼠喂食加油维生素B3的补充物可以有效缓解小鼠的线粒体性肌病,而且这种方法可以增加小鼠机体细胞的线粒体量和功能,并且治愈线粒体结构性的异常,这些结果就表明,来自天然牛奶中的维生素B3可以有效激活机体的异常线粒体代谢。

最后研究者表示,这项研究对于理解人类线粒体肌肉疾病以及开发有效疗法来治疗该疾病提供了一定的思路,为揭示维生素B3在机体线粒体能量代谢过程中的角色提供了一定的研究数据和基础。(生物谷Bioon.com)

Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3

Nahid A Khan, Mari Auranen, Ilse Paetau, Eija Pirinen, Liliya Euro, Saara Forsström, Lotta Pasila, Vidya Velagapudi, Christopher J Carroll, Johan Auwerx, Anu Suomalainen

Nutrient availability is the major regulator of life and reproduction, and a complex cellular signaling network has evolved to adapt organisms to fasting. These sensor pathways monitor cellular energy metabolism, especially mitochondrial ATP production and NAD+/NADH ratio, as major signals for nutritional state. We hypothesized that these signals would be modified by mitochondrial respiratory chain disease, because of inefficient NADH utilization and ATP production. Oral administration of nicotinamide riboside (NR), a vitamin B3 and NAD+ precursor, was previously shown to boost NAD+ levels in mice and to induce mitochondrial biogenesis. Here, we treated mitochondrial myopathy mice with NR. This vitamin effectively delayed early‐ and late‐stage disease progression, by robustly inducing mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and brown adipose tissue, preventing mitochondrial ultrastructure abnormalities and mtDNA deletion formation. NR further stimulated mitochondrial unfolded protein response, suggesting its protective role in mitochondrial disease. These results indicate that NR and strategies boosting NAD+ levels are a promising treatment strategy for mitochondrial myopathy.

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