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Cell Metab:研究揭示癌细胞如何改变正常细胞代谢

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来源:生物谷 2014-04-03 19:48

近日,加州大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心科学家在一项新研究中,详细解释了病毒如何重新“设定”它们所侵入细胞的新陈代谢,以便促进病毒持续在生物体内生长。

2014年4月2日讯 /生物谷BIOON/--近日,加州大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心科学家在一项新研究中,详细解释了病毒如何重新“设定”它们所侵入细胞的新陈代谢,以便促进病毒持续在生物体内生长。这一发现可能对癌症治疗产生重要影响,甚至可能有助设计药物抑制引起普通感冒的病毒。

这项研究的领导者为Minh Thai教授,相关研究论文发表在Cell Metabolism杂志上。细胞的代谢是物理和化学过程,供给细胞能量和维持细胞增殖,并最终决定细胞何时会死去,并被其子细胞所取代。

当病毒感染细胞时,它触发改变细胞代谢,基本上以一种能促进病毒维持和再生的方式重新编程细胞代谢。虽然已经知道,病毒能重新编程细胞,但直到如今,病毒完成重编程的分子机制仍然未知的。

以前的研究已经表明,当正常细胞变成癌细胞时,正常细胞会被重新编程,在某些方面的“行事”与病毒感染的细胞是非常相似的。正常细胞代谢被改变,以支持维护癌症的扩散和维持。

研究人员一直感兴趣癌细胞如何使得正常细胞代谢变化,Christofk说:我们决定探究病毒如何改变它们所侵略细胞的新陈代谢,因为我们认为它们可能使用癌细胞改变正常细胞代谢的类似机制,而且可能还有一些交叉的机制,我们希望通过找到出病毒如何重新编程细胞的新陈代谢,以便可以更多地了解癌细胞如何做到这一点。

在他们的研究中,Thai、Christofk及其同事发现,引起普通感冒的病毒重编程它侵入的细胞,使细胞能够摄取更多的葡萄糖(细胞和病毒的一种重要营养物质)。该病毒还指示细胞提高其利用葡萄糖生成能量的效率,这些代谢改变使病毒更好在细胞内复制。

有了这些知识,研究人员希望能够开始设计药物,可以抑制这些细胞葡萄糖摄取的增加,Thai说:未来药物可能阻止病毒的生长,阻止肿瘤细胞的生长。(生物谷Bioon.com)

 

doi:10.1016/j.cmet.2014.03.009
Adenovirus E4ORF1-Induced MYC Activation Promotes Host Cell Anabolic Glucose Metabolism and Virus Replication

Minh Thai, Nicholas A. Graham, Daniel Braas, Michael Nehil, Evangelia Komisopoulou, Siavash K. Kurdistani, Frank McCormick, Thomas G. Graeber, Heather R. Christofk

Virus infections trigger metabolic changes in host cells that support the bioenergetic and biosynthetic demands of viral replication. Although recent studies have characterized virus-induced changes in host cell metabolism ( Munger et al., 2008; Terry et al., 2012 ), the molecular mechanisms by which viruses reprogram cellular metabolism have remained elusive. Here, we show that the gene product of adenovirus E4ORF1 is necessary for adenovirus-induced upregulation of host cell glucose metabolism and sufficient to promote enhanced glycolysis in cultured epithelial cells by activation of MYC. E4ORF1 localizes to the nucleus, binds to MYC, and enhances MYC binding to glycolytic target genes, resulting in elevated expression of specific glycolytic enzymes. E4ORF1 activation of MYC promotes increased nucleotide biosynthesis from glucose intermediates and enables optimal adenovirus replication in primary lung epithelial cells. Our findings show how a viral protein exploits host cell machinery to reprogram cellular metabolism and promote optimal progeny virion generation.


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