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eLife:科学家发现抑制大脑肿瘤发生的新型蛋白复合物

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来源:生物谷 2014-03-15 23:28

近日,来自杜克—新加坡国大医学研究生院的研究人员研究发现了一种蛋白质复合物可以破坏细胞的去分化过程,去分化可以促进肿瘤细胞发育,相关研究成果刊登于国际杂志eLife上。

2014年3月16日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自杜克—新加坡国大医学研究生院的研究人员研究发现了一种蛋白质复合物可以破坏细胞的去分化过程,去分化可以促进肿瘤细胞发育,相关研究成果刊登于国际杂志eLife上。

去分化过程可以促使祖细胞或成熟细胞转变成为异位神经干细胞从而引发肿瘤,文章中研究者揭示了特殊的蛋白质复合物可以有效抑制去分化过程,也就是说可以有效抑制肿瘤的发育,这就为开发新型抑制肿瘤的靶向疗法提供了一定的思路。

文章中研究者对果蝇幼虫大脑的神经干细胞进行了研究分析,旨在揭示干细胞的行为机制,神经干细胞是大脑和神经系统中一种多潜能的细胞,在果蝇大脑中发现的II型成神经细胞和人类的神经干细胞非常像。

II型成神经细胞类似于干细胞,其可以分裂产生另外一种成神经细胞和祖细胞,这些细胞随后就会进入分化过程,转变成特殊类型的细胞;然而祖细胞更趋向于去分化成为神经干细胞,成为异位神经干细胞,一旦该过程发生,异位神经干细胞就会进行无限增殖,引发脑部肿瘤。

研究者Hongyan Wang教授表示,我们利用黑腹果蝇模型进行研究发现了这种由Brahma, HDAC3和Earmuff组成的蛋白质复合物,其在抑制祖细胞进行去分化过程上扮演着重要角色;该项研究为揭示神经干细胞的分化机制及应用,以及开发新型抗癌疗法提供了一定的研究思路和希望。(生物谷Bioon.com)

The Brm-HDAC3-Erm repressor complex suppresses dedifferentiation in Drosophila type II neuroblast lineages

Chwee Tat Koe, Song Li, Fabrizio Rossi, Jack Jing Lin Wong, Yan Wang, Zhizhuo Zhang, Keng Chen, Sherry Shiying Aw, Helena E Richardson, Paul Robson, Wing-Kin Sung, Fengwei Yu, Cayetano Gonzalez, Hongyan Wang

The control of self-renewal and differentiation of neural stem and progenitor cells is a crucial issue in stem cell and cancer biology. Drosophila type II neuroblast lineages are prone to developing impaired neuroblast homeostasis if the limited self-renewing potential of intermediate neural progenitors (INPs) is unrestrained. Here, we demonstrate that Drosophila SWI/SNF chromatin remodeling Brahma (Brm) complex functions cooperatively with another chromatin remodeling factor, Histone deacetylase 3 (HDAC3) to suppress the formation of ectopic type II neuroblasts. We show that multiple components of the Brm complex and HDAC3 physically associate with Earmuff (Erm), a type II-specific transcription factor that prevents dedifferentiation of INPs into neuroblasts. Consistently, the predicted Erm-binding motif is present in most of known binding loci of Brm. Furthermore, brm and hdac3 genetically interact with erm to prevent type II neuroblast overgrowth. Thus, the Brm-HDAC3-Erm repressor complex suppresses dedifferentiation of INPs back into type II neuroblasts.

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