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Cell Stem Cell:免疫细胞或可调节造血干细胞 为白血病治疗提供希望

来源:生物谷 2014-03-04 11:09

2014年3月4日讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自瑞士伯尔尼大学(University of Bern)的科学家通过研究发现,在病毒感染期间,免疫细胞可以控制骨髓中的造血干细胞从而为机体提供防御机制,这项研究或许帮助研究者开发新型治疗骨髓疾病比如白血病的新型疗法,相关研究成果刊登于国际杂志Cell Stem Cell上。

在病毒感染期间,机体需要多种防御机制,在机体感染短期内骨髓中会产生大量的白血细胞来抵御感染;而在骨髓中,干细胞的主要任务就是产生造血干细胞,而后造血干细胞会分化成为红细胞和血小板。

造血干细胞通常位于骨髓中的特殊位置,而且周围被特殊的细胞所包围,在机体病毒感染期间,造血干细胞必须完成两项任务,首先其必须识别其产生的血细胞,其次其必须识别其产生的是哪一种血细胞。

这项研究中,研究者首次揭示了机体在病毒感染期间杀伤性T细胞调节骨髓中造血干细胞的分子机制,杀伤性T细胞的其中一个功能就是在血液中“巡视”从而清除病原体感染的细胞;然而其也会同骨髓中的造血干细胞发生作用,研究者在文中揭示了杀伤性T细胞产生的信使物质可以调节骨髓中造血干细胞,从而控制血细胞的产生以及分化。

揭示这种机制对于开发抵御病原体的疗法至关重要,然而往往由于造血干细胞的恶性转化常常引发多种类型的骨髓性白血病,在所有类型的骨髓性白血病中其机制都是类似的,就是机体骨髓中的白血病干细胞疯狂生长,从而引发难以治愈的白血病的发生。

最后研究者Carsten Riether表示,我们希望这项研究能帮助科学家们更好地理解白血病发生的机制,并为开发相应的骨髓性白血病疗法提供一定的思路和希望。(生物谷Bioon.com)

doi:10.1016/j.stem.2014.01.002
Cytotoxic CD8+ T Cells Stimulate Hematopoietic Progenitors by Promoting Cytokine Release from Bone Marrow Mesenchymal Stromal Cells

Christian M. Schürch1, 2, 4, Carsten Riether1, 4, Adrian F. Ochsenbein1, 3, ,

Cytotoxic CD8+ T cells (CTLs) play a major role in host defense against intracellular pathogens, but a complete clearance of pathogens and return to homeostasis requires the regulated interplay of the innate and acquired immune systems. Here, we show that interferon γ (IFNγ) secreted by effector CTLs stimulates hematopoiesis at the level of early multipotent hematopoietic progenitor cells and induces myeloid differentiation. IFNγ did not primarily affect hematopoietic stem or progenitor cells directly. Instead, it promoted the release of hematopoietic cytokines, including interleukin 6 from bone marrow mesenchymal stromal cells (MSCs) in the hematopoietic stem cell niche, which in turn reduced the expression of the transcription factors Runx-1 and Cebpα in early hematopoietic progenitor cells and increased myeloid differentiation. Therefore, our study indicates that, during an acute viral infection, CTLs indirectly modulate early multipotent hematopoietic progenitors via MSCs in order to trigger the temporary activation of emergency myelopoiesis and promote clearance of the infection.

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