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elife:科学家揭秘有丝分裂期间关闭细胞吞噬过程的关键蛋白

来源:生物谷 2014-02-19 22:50

图中显示的是有丝分裂细胞的细胞吞噬作用。

Credit: Royle/University of Warwick

2014年2月20日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一片刊登在国际杂志eLife上的研究论文中,来自华威医学院(Warwick medical School)的研究人员通过研究发现了一种在有丝分裂期间关闭细胞吞噬的关键蛋白,这就回答了科学家们近半个世纪以来的一个疑惑,这项研究首次对肌动蛋白的特性进行了描述,该蛋白可以在有丝分裂期间关闭网格蛋白依赖的细胞吞噬现象。

细胞吞噬作用是细胞可以吸收那些尺寸太大而不能穿过细胞膜的分子,比如蛋白质等;网格蛋白依赖的细胞吞噬就是常见的细胞吞噬现象的一种,网格蛋白是细胞内膜形成的一种蛋白质,其可以促使细胞从细胞外摄取流动性的液体分子。

这项研究中研究者Steve Royle及其研究团队回答了1965年由美国细胞生物学家Don Fawcett提出的问题,Don Fawcett教授认为网格蛋白依赖的细胞吞噬在有丝分裂期间会被关闭,但是截止到目前研究者们才阐明其中发生的机制。研究者发现在不分裂的细胞中,当细胞膜的张力升高,细胞吞噬仍会发生;

研究者Warwick测定了有丝分裂细胞的细胞膜张力,结果显示有丝分裂的细胞张力比不分裂的细胞要高很多,随后研究者发现在有丝分裂期间,肌动蛋白能够形成细胞皮层而不是用于帮助进行细胞吞噬过程。

通过“诱导”细胞在有丝分裂期间产生可用的肌动蛋白,研究人员就可以在有丝分裂的细胞中重启细胞吞噬过程,这项研究也揭示了有丝分裂的磷酸化过程并不能抑制细胞吞噬过程。研究者最后表示,通过揭示肌动蛋白扮演的角色我们就可以在细胞分裂期间重启细胞吞噬过程,这就意味着我们可以促进分裂过程中的细胞接受其它药物或者疗法,这样或许就可以开发出治疗人类疾病的新型药物疗法。(生物谷Bioon.com)

An unmet actin requirement explains the mitotic inhibition of clathrin-mediated endocytosis

Satdip Kaur, Andrew B Fielding, Gisela Gassner, Nicholas J Carter, Stephen J Royle

Clathrin-mediated endocytosis (CME) is the major internalisation route for many different receptor types in mammalian cells. CME is shut down during early mitosis, but the mechanism of this inhibition is unclear. In this study, we show that the mitotic shutdown is due to an unmet requirement for actin in CME. In mitotic cells, membrane tension is increased and this invokes a requirement for the actin cytoskeleton to assist the CME machinery to overcome the increased load. However, the actin cytoskeleton is engaged in the formation of a rigid cortex in mitotic cells and is therefore unavailable for deployment. We demonstrate that CME can be ‘restarted’ in mitotic cells despite high membrane tension, by allowing actin to engage in endocytosis. Mitotic phosphorylation of endocytic proteins is maintained in mitotic cells with restored CME, indicating that direct phosphorylation of the CME machinery does not account for shutdown.

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