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Nat Commun:研究揭示生酮饮食治疗癫痫的生物机制

  1. 大脑
  2. 新陈代谢

来源:生物谷 2014-01-21 21:14

2014年1月21日讯 /生物谷BIOON/--麦吉尔大学和苏黎世大学的一项新研究揭示脑细胞代谢和大脑活动能力之间有直接的联系。这项研究也许可以解释为什么许多癫痫病人的发作可以通过一种专门配制的饮食控制。

结果发表在Nature Communications杂志上,揭示了代谢控制能抑制大脑活动过程,例如抽搐。该研究揭示了脑细胞如何生成能量和相同脑细胞如何处理信号之间的联系,早前,神经科学家假设这两个过程是不同的和独立的进程。

研究的通讯作者Derek Bowie指出。现今,药物通过加强大脑的抑制,减轻焦虑,诱导麻醉,控制癫痫的发病。这些药物方法有自己的缺点,因为患者经常抱怨不愉快的副作用。实验表明脑细胞线粒体产能与同一细胞处理控制信号之间有联系。脑细胞通过使用化学信使活性氧(ROS),运用两个独立的功能,ROS通常与细胞死亡信号有关。

而ROS已知与老年化疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏有关,新的研究显示,ROS在健康大脑中也起着重要的作用。研究人员试图理解为什么许多癫痫患者的惊厥,尤其是幼儿,可以用高脂肪,低碳水化合物饮食被称为生酮饮食来治疗。

该饮食可以控制癫痫发作,这早在古希腊被发现。从20世纪20年代,直到20世纪50年代,生酮饮食被广泛用于治疗癫痫症患者。随着20世纪50年代抗惊厥药物的出现,饮食治疗方法失宠。但由于20%〜30%的患者对抗惊厥药物无响应,现在生酮饮食重新回到视野。(生物谷Bioon.com)

Mitochondrial reactive oxygen species regulate the strength of inhibitory GABA-mediated synaptic transmission

Michael V. Accardi,  Bryan A. Daniels,  Patricia M.G.E. Brown,  Jean-Marc Fritschy,  Shiva K. Tyagarajan  & Derek Bowie

Neuronal communication imposes a heavy metabolic burden in maintaining ionic gradients essential for action potential firing and synaptic signalling. Although cellular metabolism is known to regulate excitatory neurotransmission, it is still unclear whether the brain’s energy supply affects inhibitory signalling. Here we show that mitochondrial-derived reactive oxygen species (mROS) regulate the strength of postsynaptic GABAA receptors at inhibitory synapses of cerebellar stellate cells. Inhibition is strengthened through a mechanism that selectively recruits α3-containing GABAA receptors into synapses with no discernible effect on resident α1-containing receptors. Since mROS promotes the emergence of postsynaptic events with unique kinetic properties, we conclude that newly recruited α3-containing GABAA receptors are activated by neurotransmitter released onto discrete postsynaptic sites. Although traditionally associated with oxidative stress in neurodegenerative disease, our data identify mROS as a putative homeostatic signalling molecule coupling cellular metabolism to the strength of inhibitory transmission.

 

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