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Cell Rep:联合突变或可明显延长线虫的寿命 为抗衰老疗法提供思路

来源:生物谷 2013-12-14 12:27

2013年12月14日 讯 /生物谷BIOON/ --我们为何不能长寿,限制长寿的原因到底是什么?近日,来自美国巴克研究所等处的研究人员通过动物实验研究表明,联合突变或许可以带来根本性的寿命延长,研究者将其研究成果刊登于国际杂志Cell Reports上,文章中称,联合突变可以使得秀丽隐杆线虫的生命延长5倍,这也就为将来研究者开发针对老化的联合疗法提供了一定的思路。

突变可以抑制参与胰岛素信号(IIS)和雷帕霉素(TOR)靶向营养信号路径的关键分子,Pankaj Kapahi博士表示,TOR单一的突变通常会导致线虫30%寿命的延长,而IIS突变则会加倍线虫的寿命。而我们研究发现两者如果联合突变则会协同增加线虫5倍的寿命。双重突变会导致延长寿命的特殊组织引起正反馈回路,也就是说这些线虫的寿命为400至500年。

这项研究对于开发延长衰老的联合疗法非常关键,早些年间,癌症研究者重点对单一的基因突变进行研究,但是往往有一系列基因的不同突变会引发疾病的发生;这项研究也可以帮助研究者解释为何很难发现对长寿起主要作用的单一基因。

来自南京大学的Di Chen博士表示,这种正反馈回路起源组线虫的胚胎组织,而其生殖细胞是协同增加寿命的关键细胞,因此我们认为上述两种突变会联合起来相互作用,而且我们推测这两个路径(IIS和TOR)也在更多的有机体中存在类似的作用方式。

最后研究者表示,后期他们将使用小鼠进行试验来确定是否这种寿命延长的协同作用可以应用于哺乳动物体内,如果试验表明可以,那么这对于开发延缓衰老,增加寿命的联合疗法将具有里程碑式的意义。(生物谷Bioon.com)

Germline Signaling Mediates the Synergistically Prolonged Longevity Produced by Double Mutations in daf-2 and rsks-1 in C. elegans

Di Chen, Patrick Wai-Lun Li, Benjamin A. Goldstein, Waijiao Cai, Emma Lynn Thomas, Fen Chen, Alan E. Hubbard, Simon Melov, Pankaj Kapahi

Inhibition of DAF-2 (insulin-like growth factor 1 [IGF-1] receptor) or RSKS-1 (S6K), key molecules in the insulin/IGF-1 signaling (IIS) and target of rapamycin (TOR) pathways, respectively, extend lifespan in Caenorhabditis elegans. However, it has not been clear how and in which tissues they interact with each other to modulate longevity. Here, we demonstrate that a combination of mutations in daf-2 and rsks-1 produces a nearly 5-fold increase in longevity that is much greater than the sum of single mutations. This synergistic lifespan extension requires positive feedback regulation of DAF-16 (FOXO) via the AMP-activated protein kinase (AMPK) complex. Furthermore, we identify germline as the key tissue for this synergistic longevity. Moreover, germline-specific inhibition of rsks-1 activates DAF-16 in the intestine. Together, our findings highlight the importance of the germline in the significantly increased longevity produced by daf-2 rsks-1, which has important implications for interactions between the two major conserved longevity pathways in more complex organisms.

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