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Nat Commun:肝脏转化葡萄糖成果糖增加肥胖风险

  1. 果糖
  2. 肥胖

来源:生物谷 2013-09-11 21:25

2013年9月12日讯 /生物谷BIOON/--近日,科罗拉多大学医学院研究人员报道说,引发肥胖和胰岛素抵抗除了与你食用果糖有关外,你自身体内果糖的产生也是引发肥胖和胰岛素抵抗的重要原因。 在最近几年,甜味剂如高果糖玉米糖浆和蔗糖成为肥胖和胰岛素抵抗的危险因素。大量的研究表明,这些甜味剂增加胖胖和胰岛素抵抗的风险,可能是由于其中果糖的含量很大。

2013年9月12日讯 /生物谷BIOON/--近日,科罗拉多大学医学院研究人员报道说,引发肥胖和胰岛素抵抗除了与你食用果糖有关外,你自身体内果糖的产生也是引发肥胖和胰岛素抵抗的重要原因。

在最近几年,甜味剂如高果糖玉米糖浆和蔗糖成为肥胖和胰岛素抵抗的危险因素。大量的研究表明,这些甜味剂增加胖胖和胰岛素抵抗的风险,可能是由于其中果糖的含量很大。

但在9月10日版的Nature Communications发表的一项研究中国,研究人员报告称脂肪肝和胰岛素抵抗也可能是由于脂肪中非果糖碳水化合物转化成果糖所引发的。

该研究的第一作者是Miguel Lanaspa博士报道:老鼠可以在肝脏中将葡萄糖转化为果糖,这种转换对驱动小鼠灌胃葡萄糖后肥胖和胰岛素抵抗的发展至关重要。

数据表明,葡萄糖转化成果糖是碳水化合物如何会引起脂肪肝和胰岛素抵抗的原因

Richard Johnson医学博士说:研究进一步解释了为什么高血糖的食物可能会增加肥胖、胰岛素抵抗的风险。

虽然一些体重增加是由热量,胰岛素刺激效应驱使的,但高血糖食物引起胰岛素抵抗和脂肪肝的能力部分原因是身体内部葡萄糖转换成了果糖。

具有讽刺意味的是,研究表明,高血糖食物摄入太多所产生的风险实际上是由于果糖引起的,而后者是一个低血糖糖类物质。这些研究挑战了以往的“教条”,即认为果糖是安全的,只需要限制高血糖碳水化合物就行了。(生物谷Bioon.com)

Endogenous fructose production and metabolism in the liver contributes to the development of metabolic syndrome.

Miguel A. Lanaspa, Takuji Ishimoto, Nanxing Li, Christina Cicerchi, David J. Orlicky, Philip Ruzicky, Christopher Rivard, Shinichiro Inaba, Carlos A. Roncal-Jimenez, Elise S. Bales, Christine P. Diggle, Aruna Asipu, J. Mark Petrash, Tomoki Kosugi, Shoichi Maruyama, Laura G. Sanchez-Lozada, James L. McManaman, David T. Bonthron, Yuri Y. Sautin, Richard J. Johnson.

Carbohydrates with high glycaemic index are proposed to promote the development of obesity, insulin resistance and fatty liver, but the mechanism by which this occurs remains unknown. High serum glucose concentrations are known to induce the polyol pathway and increase fructose generation in the liver. Here we show that this hepatic, endogenously produced fructose causes systemic metabolic changes. We demonstrate that mice unable to metabolize fructose are protected from an increase in energy intake and body weight, visceral obesity, fatty liver, elevated insulin levels and hyperleptinaemia after exposure to 10% glucose for 14 weeks. In normal mice, glucose consumption is accompanied by aldose reductase and polyol pathway activation in steatotic areas. In this regard, we show that aldose reductase-deficient mice are protected against glucose-induced fatty liver. We conclude that endogenous fructose generation and metabolism in the liver represents an important mechanism by which glucose promotes the development of metabolic syndrome.

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