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Nature:研究发现血小板一种新型功能

  1. 血小板

来源:生物谷 2013-09-02 20:52

2013年9月2日讯 /生物谷BIOON/--近日,俄克拉荷马州医学研究基金会科学家Lijun Xia医学博士发现:血小板存在一种新型的功能。这一发现可能导致新的治疗方法,以减少创伤和严重感染出血。研究论文发表在最新一期Nature杂志上。 免疫系统保持身体健康的方法之一是通过免疫监视。

2013年9月2日讯 /生物谷BIOON/--近日,俄克拉荷马州医学研究基金会科学家Lijun Xia医学博士发现:血小板存在一种新型的功能。这一发现可能导致新的治疗方法,以减少创伤和严重感染出血。研究论文发表在最新一期Nature杂志上。

免疫系统保持身体健康的方法之一是通过免疫监视。白血细胞中一种类型--淋巴细胞,不断“退出”血液,在淋巴结“登记报道”,以获悉可能的病原体或异常细胞的生长。

这一功能使得免疫系统准备对抗感染和处置癌前细胞。多年来,科学家们一直想知道大量淋巴细胞如何“退出”血液,而不会造成出血。Xia和他的研究小组发现,一般在受伤后血小板会聚集和在血管内形成栓塞,停止失血,同时激活一个筛选过程。

而这个激活的过程允许淋巴细胞“退出”血管进入到淋巴结,而不让红血细胞离开血管。血小板是最小的血细胞,凝血促使受伤部位愈合。

血小板这种新颖的功能需要血小板转储特定的脂肪含量,但并不需要血小板的完整性,因为这一功能并不使血小板形成血块。血小板不仅使得淋巴细胞能“离开”血管,他们自己也会这样离开血管。

当科学家通过去除平足蛋白进而中断程序,筛选过程停止工作,使淋巴细胞和红血细胞逃脱出血管。这项新的研究揭示了血小板一种新的功能,这一功能独立于其止血作用。

这一发现可能改变医生使用血小板治疗外伤和严重感染的方法。能凝结的完好的血小板通常只在血液中持续5至7天,同时血小板不能被冻结,这使得血小板的存储是一个问题。

由于这些新功能不依赖于完整的血小板,研究指出了血小板的不同用途,甚至是血小板已被冻结的情况下。总之,血小板的这一新功能可能有助于阻止爆炸创伤或严重感染引起的广泛的内部出血。(生物谷Bioon.com)

Podoplanin maintains high endothelial venule integrity by interacting with platelet CLEC-2

Brett H. Herzog,  Jianxin Fu,  Stephen J. Wilson,  Paul R. Hess,  Aslihan Sen,  J. Michael McDaniel,  Yanfang Pan,  Minjia Sheng,  Tadayuki Yago,  Robert Silasi-Mansat,  Samuel McGee,  Frauke May,  Bernhard Nieswandt,  Andrew J. Morris,  Florea Lupu,  Shaun R. Coughlin,  Rodger P. McEver,  Hong Chen,  Mark L. Kahn  & Lijun Xia

Circulating lymphocytes continuously enter lymph nodes for immune surveillance through specialized blood vessels named high endothelial venules, a process that increases markedly during immune responses. How high endothelial venules (HEVs) permit lymphocyte transmigration while maintaining vascular integrity is unknown. Here we report a role for the transmembrane O-glycoprotein podoplanin (PDPN, also known as gp38 and T1α)6, 7, 8 in maintaining HEV barrier function. Mice with postnatal deletion of Pdpn lost HEV integrity and exhibited spontaneous bleeding in mucosal lymph nodes, and bleeding in the draining peripheral lymph nodes after immunization. Blocking lymphocyte homing rescued bleeding, indicating that PDPN is required to protect the barrier function of HEVs during lymphocyte trafficking. Further analyses demonstrated that PDPN expressed on fibroblastic reticular cells7, which surround HEVs, functions as an activating ligand for platelet C-type lectin-like receptor 2 (CLEC-2, also known as CLEC1B)9, 10. Mice lacking fibroblastic reticular cell PDPN or platelet CLEC-2 exhibited significantly reduced levels of VE-cadherin (also known as CDH5), which is essential for overall vascular integrity11, 12, on HEVs. Infusion of wild-type platelets restored HEV integrity in Clec-2-deficient mice. Activation of CLEC-2 induced release of sphingosine-1-phosphate13, 14 from platelets, which promoted expression of VE-cadherin on HEVs ex vivo. Furthermore, draining peripheral lymph nodes of immunized mice lacking sphingosine-1-phosphate had impaired HEV integrity similar to Pdpn- and Clec-2-deficient mice. These data demonstrate that local sphingosine-1-phosphate release after PDPN–CLEC-2-mediated platelet activation is critical for HEV integrity during immune responses.

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