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J Infect Dis:尹芝南等慢性乙肝研究获进展

  1. J Infect Dis
  2. 尹芝南
  3. 慢性乙肝
  4. 进展

来源:南开大学生科院 2013-07-30 22:14

近日,感染病学领域专业顶级期刊Journal of infectious diseases发表了我校生命科学学院、药物化学生物学国家重点实验室尹芝南教授课题组的研究论文,该研究在慢性乙型肝炎临床基础研究方面取得了突破性进展。 尹芝南教授为该论文通讯作者,博士生武晓丽为第一作者,该课题同解放军第302医院生物治疗中心进行了密切合作。

近日,感染病学领域专业顶级期刊Journal of infectious diseases发表了我校生命科学学院、药物化学生物学国家重点实验室尹芝南教授课题组的研究论文,该研究在慢性乙型肝炎临床基础研究方面取得了突破性进展。

尹芝南教授为该论文通讯作者,博士生武晓丽为第一作者,该课题同解放军第302医院生物治疗中心进行了密切合作。

乙型肝炎病毒(HBV)是一种嗜肝DNA病毒,其感染人类肝脏后随着疾病的进展会逐渐造成慢性肝脏损伤并最终导致肝硬化、肝癌,对人民群众的身体健康构成严重威胁,研究慢性乙肝机制以及如何阻断慢性乙肝的进展具有十分重要的意义。

尹芝南教授课题组发现天然一种免疫细胞Vd2 gd T细胞的数量与功能改变与慢性乙肝患者的疾病进程相关,且体外实验证明该类细胞可显著抑制造成肝脏损伤的Th17细胞的数量。同时,在该项研究中建立的体外扩增乙肝患者外周血Vd2 T的方法具有高细胞纯度和高扩增倍数的特点,使得该类细胞临床的应用成为可能。该项目不仅拓展了gd T细胞在慢性乙型肝炎的研究还为该类细胞的临床使用提供了理论基础和临床研究前准备,为肝病学及免疫学研究领域提供了新的知识。(生物谷Bioon.com)

Decreased Vδ2 γδ T cells associate with liver damage through regulating Th17 response in chronic hepatitis B patients

Xiaoli Wu1,**, Ji-Yuan Zhang2,**, Ang Huang2, Yuan-Yuan Li2, Song Zhang1, Jun Wei1, Siyuan Xia1, Yajuan Wan1, Weiwei Chen2, Zheng Zhang2, Yangguang Li1, Ti Wen1, Yan Chen2, Yoshimasa Tanaka3, Youjia Cao1, Puyue Wang1, Liqing Zhao1, Zhenzhou Wu1, Zheng Zhang2, Fu-Sheng Wang2,* and Zhinan Yin1,*

Background. γδ T cells comprise a small subset of T cells and play a protective role against cancer and viral infections; however, their precise role in patients with chronic hepatitis B (CHB) remains unclear. Methods. Flow cytometry and immunofunctional assays were performed to analyze the impact of Vδ2 γδ T cells in 64 immune-activated (IA) patients, 22 immune-tolerant (IT) carriers and 30 healthy controls (HCs). Results. The frequencies of peripheral and hepatic Vδ2 γδ T cells decreased with disease progression from IT to IA. In IA patients, the decreases in peripheral and intrahepatic frequencies of Vδ2 γδ T cells reversely correlated with ALT levels and histological activity index. These activated terminally differentiated meomory phenotypic Vδ2 γδ T cells exhibited impaired abilities in proliferation and chemotaxis, while maintained a relative intact IFN-γ production. Importantly, Vδ2 γδ T cells, in vitro, significantly suppressed the production of IL-17-producing CD4+ T (Th17) cells associated cytokines in both cell contact-dependent and IFN-γ-dependent mechanisms. Conclusion. Inflammatory microenvironment in IA patients result in the decreased numbers of Vδ2 γδ T cells, which provide a novel role of Vδ2 γδ T cells through regulating pathogenic Th17 response to protect liver in CHB patients.

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