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Mol Ther:一种实验性药物可越过肿瘤血脑屏障 靶向杀灭肿瘤细胞

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来源:生物谷 2013-07-20 00:50

2013年7月19日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际杂志Molecular Therapy上的一篇研究报告中,来自俄和俄州立大学癌症研究中心的科学家通过研究发现,在早期恶性脑瘤研究中的一种实验性药物,可以绕过血脑肿瘤屏障,杀灭肿瘤细胞并且阻断肿瘤血管组织的生长。

2013年7月19日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际杂志Molecular Therapy上的一篇研究报告中,来自俄和俄州立大学癌症研究中心的科学家通过研究发现,在早期恶性脑瘤研究中的一种实验性药物,可以绕过血脑肿瘤屏障,杀灭肿瘤细胞并且阻断肿瘤血管组织的生长。

在文中研究者揭示了这种名为SapC-DOPS的制剂如何对肿瘤细胞及血管进行靶向作用,相关研究或为开发新型治疗脑瘤的药物提供思路和希望。多形性胶质母细胞瘤是一种常见的恶心脑瘤,患者的生存中值大约为15个月。

研究者Balveen Kaur教授表示,很少有药物可以越过肿瘤组织的血脑屏障来对肿瘤细胞进行靶向杀灭作用,我们的前期临床试验揭示,SapC-DOPS的确可以抑制新的肿瘤血管组织的形成,这也就表明SapC-DOPS终有一天可以用于治疗多形性胶质母细胞瘤及其它实体瘤。

SapC-DOPS即saposin-C dioleoylphosphatidylserine,其是一种微泡药物,可以有效治疗多形性胶质母细胞瘤、胰腺癌及其它实体瘤,这种微泡药物可以融合进中瘤细胞,引发肿瘤细胞自身发生细胞凋亡。

这项研究的重要发现如下:1)SapC-DOPS可以与肿瘤细胞表面的磷脂磷脂酰丝氨酸(PtdSer)斑块进行结合;2)阻断癌细胞表面上的PtdSer就可以抑制肿瘤的靶点作用;3)SapC-DOPS可以强烈抑制细胞及动物模型中脑部肿瘤的血管的生长,主要是因为这些细胞可以高效表达PtdSer;4)含氧量低的细胞可以很敏感地被SapC-DOPS杀灭。

研究者Kaur最后表示,基于此前研究发现,我们推测SapC-DOPS同化疗或者放疗结合进行的时候,其具有明显的协同效应。相关研究由于NIH等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

Systemic Delivery of SapC-DOPS Has Antiangiogenic and Antitumor Effects Against Glioblastoma

Jeffrey Wojton, Zhengtao Chu, Haritha Mathsyaraja, Walter H Meisen, Nicholas Denton, Chang-Hyuk Kwon, Lionel ML Chow, Mary Palascak, Robert Franco, Tristan Bourdeau, Sherry Thornton, Michael C Ostrowski, Balveen Kaur and Xiaoyang Qi

Saposin C-dioleoylphosphatidylserine (SapC-DOPS) nanovesicles are a nanotherapeutic which effectively target and destroy cancer cells. Here, we explore the systemic use of SapC-DOPS in several models of brain cancer, including glioblastoma multiforme (GBM), and the molecular mechanism behind its tumor-selective targeting specificity. Using two validated spontaneous brain tumor models, we demonstrate the ability of SapC-DOPS to selectively and effectively cross the blood–brain tumor barrier (BBTB) to target brain tumors in vivo and reveal the targeting to be contingent on the exposure of the anionic phospholipid phosphatidylserine (PtdSer). Increased cell surface expression of PtdSer levels was found to correlate with SapC-DOPS–induced killing efficacy, and tumor targeting in vivo was inhibited by blocking PtdSer exposed on cells. Apart from cancer cell killing, SapC-DOPS also exerted a strong antiangiogenic activity in vitro and in vivo. Interestingly, unlike traditional chemotherapy, hypoxic cells were sensitized to SapC-DOPS–mediated killing. This study emphasizes the importance of PtdSer exposure for SapC-DOPS targeting and supports the further development of SapC-DOPS as a novel antitumor and antiangiogenic agent for brain tumors.

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