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Sci Transl Med:肠道细菌或加速HIV患者病情及炎性反应

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来源:生物谷 2013-07-13 23:38

2013年7月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际著名杂志Science Translational Medicine上的一篇研究报告中,来自旧金山加州大学的研究者通过研究表示,肠道中细菌菌群的改变或许可以帮助解释为何相比未感染HIV的患者而言,HIV患者会经历致命性的慢性疾病。肠道细菌的改变或许因为机体免疫系统对HIV产生反应而引发终身性的炎性表征。

2013年7月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际著名杂志Science Translational Medicine上的一篇研究报告中,来自旧金山加州大学的研究者通过研究表示,肠道中细菌菌群的改变或许可以帮助解释为何相比未感染HIV的患者而言,HIV患者会经历致命性的慢性疾病。肠道细菌的改变或许因为机体免疫系统对HIV产生反应而引发终身性的炎性表征。

研究者Joseph M. McCune表示,我们想知道为什么HIV在患者体内如此顽固,而且经过治疗之后依然如此,后来通过研究发现,患者机体肠道中的细菌在“捣鬼”。

人类机体中的细菌数量大约是机体细胞的10倍,早期研究显示,肠道中的某些微生物可以诱发免疫反应。研究者Lynch说道,我们觉得HIV感染者机体肠道中的微生物组或许不太一样,病人体内免疫反应的高度激活和特殊的细菌群体相关,也是由于某些细菌群体导致产生的。

研究者发现HIV感染者相比未感染者机体的肠道微生物组是不同的,尤其在感染者机体中存在很多可以引发炎症的细菌,比如铜绿假单胞菌、沙门氏菌、大肠埃希氏菌以及金黄色葡萄球菌等。当然在HIV感染者机体内,某些特殊的细菌也会模拟某些酶的活性来发挥作用。

这项研究揭示了,在HIV感染者机体中微生物组的改变或许会引发持久的恶性循环,进而引发持续炎性反应,研究者考虑是否可以通过重建生态学的方法来恢复患者体内的肠道微生物群落结构,从而使其正常工作。

演技组合McCune表示,炎性使得患者感染HIV出现一种持续的状态,甚至在那些病毒没有在血液中循环的个体也是如此;我们的目的是将病毒彻底清理出去,使得患者在不进行长期疗法的同时存活时间更长,或许恢复机体肠道微生物组可以帮助改善患者的生存期。相关研究由NIH等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

Dysbiosis of the Gut Microbiota Is Associated with HIV Disease Progression and Tryptophan Catabolism

Ivan Vujkovic-Cvijin1,2,*, Richard M. Dunham1,*, Shoko Iwai3, Michael C. Maher4, Rebecca G. Albright1, Mara J. Broadhurst1, Ryan D. Hernandez4, Michael M. Lederman5, Yong Huang6, Ma Somsouk1,3, Steven G. Deeks7, Peter W. Hunt7, Susan V. Lynch3,*,† and Joseph M. McCune1,*,†

Progressive HIV infection is characterized by dysregulation of the intestinal immune barrier, translocation of immunostimulatory microbial products, and chronic systemic inflammation that is thought to drive progression of disease to AIDS. Elements of this pathologic process persist despite viral suppression during highly active antiretroviral therapy (HAART), and drivers of these phenomena remain poorly understood. Disrupted intestinal immunity can precipitate dysbiosis that induces chronic inflammation in the mucosa and periphery of mice. However, putative microbial drivers of HIV-associated immunopathology versus recovery have not been identified in humans. Using high-resolution bacterial community profiling, we identified a dysbiotic mucosal-adherent community enriched in Proteobacteria and depleted of Bacteroidia members that was associated with markers of mucosal immune disruption, T cell activation, and chronic inflammation in HIV-infected subjects. Furthermore, this dysbiosis was evident among HIV-infected subjects undergoing HAART, and the extent of dysbiosis correlated with activity of the kynurenine pathway of tryptophan catabolism and plasma concentrations of the inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6), two established markers of disease progression. Gut-resident bacteria with capacity to catabolize tryptophan through the kynurenine pathway were found to be enriched in HIV-infected subjects, strongly correlated with kynurenine levels in HIV-infected subjects, and capable of kynurenine production in vitro. These observations demonstrate a link between mucosal-adherent colonic bacteria and immunopathogenesis during progressive HIV infection that is apparent even in the setting of viral suppression during HAART. This link suggests that gut-resident microbial populations may influence intestinal homeostasis during HIV disease.

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