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Nat Commun:阿尔茨海默氏症的一个特别受体

  1. 阿尔茨海默氏症丨受体丨β-淀粉质斑块

来源:Nature Communications 2013-07-13 09:17

一个特定受体的缺乏会加快与“阿尔茨海默氏症”相关的斑块在脑中的积累。在线发表在本期Nature Communications上的这一发现表明,这类受体可能代表着开发“阿尔茨海默氏症”治疗方法的一个有希望的目标。 “阿尔茨海默氏症”是西方最常见的痴呆症之一,人们关注的重点一直是β-淀粉质斑块在脑中的沉积,认为这是该疾病病情发展的一个主要因素。

一个特定受体的缺乏会加快与“阿尔茨海默氏症”相关的斑块在脑中的积累。在线发表在本期Nature Communications上的这一发现表明,这类受体可能代表着开发“阿尔茨海默氏症”治疗方法的一个有希望的目标。

“阿尔茨海默氏症”是西方最常见的痴呆症之一,人们关注的重点一直是β-淀粉质斑块在脑中的沉积,认为这是该疾病病情发展的一个主要因素。Joseph El Khoury及其同事进行了一次遗传筛选,来识别可能涉及到这些斑块的清除的受体,并且发现Scara1(一个已知涉及到将传染性病原体从身体中清除的受体)是一个候选对象。他们进而发现,通过药理方式增加Scara1,会增强该疾病的一个小鼠模型中有潜在神经退化作用的斑块成分的清除。

虽然这些研究是用小鼠完成的,但作者希望以与遗传筛选相似的方式筛选小分子和药物库,将会识别出能上调(增加)这一特定类别受体的新颖化合物,并且希望这些化合物可用于“阿尔茨海默氏症”的治疗。(生物谷Bioon.com)

生物谷推荐英文摘要:

Nature Communications      DOI:10.1038/ncomms3030

Scara1 deficiency impairs clearance of soluble amyloid-β by mononuclear phagocytes and accelerates Alzheimer’s-like disease progression

Dan Frenkel, Kim Wilkinson, Lingzhi Zhao, Suzanne E. Hickman, Terry K. Means, Lindsay Puckett, Dorit Farfara, Nathan D. Kingery, Howard L. Weiner  & Joseph El Khoury

In Alzheimer’s disease, soluble amyloid-β causes synaptic dysfunction and neuronal loss. Receptors involved in clearance of soluble amyloid-β are not known. Here we use short hairpin RNA screening and identify the scavenger receptor Scara1 as a receptor for soluble amyloid-β expressed on myeloid cells. To determine the role of Scara1 in clearance of soluble amyloid-β in vivo, we cross Scara1 null mice with PS1-APP mice, a mouse model of Alzheimer’s disease, and generate PS1-APP-Scara1-deficient mice. Scara1 deficiency markedly accelerates Aβ accumulation, leading to increased mortality. In contrast, pharmacological upregulation of Scara1 expression on mononuclear phagocytes increases Aβ clearance. This approach is a potential treatment strategy for Alzheimer’s disease.

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