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Cell Host & Micro:发现沙眼衣原体或可引发DNA损伤促进癌症发生

来源:生物谷 2013-06-23 15:20

2013年6月22日 讯 /生物谷BIOON/ --沙眼衣原体是一种引发细菌性性传播疾病主要的人类病原菌,大约70%感染沙眼衣原体的女性都没有任何症状,沙眼衣原体可以在机体中建立慢性感染,长达数月或者数年,其可以损伤女性的生殖器官,标准的抗菌疗法对于并不能完全消灭这种病原菌,而且沙眼衣原体趋向于出现耐药模式,从而引发更为漫长的慢性感染。

近日,来自德国马克斯普朗克研究所(Max Planck Institute)的研究者通过研究发现,沙眼衣原体可以引发通过某种特殊机制引发宿主细胞的DNA突变,从而进一步引发癌症的发生。相关研究刊登于国际杂志Cell Host & Microbe上。

沙眼衣原体依赖于多种宿主细胞功能来生存,其可以通过控制宿主细胞的某些机制来或许营养进行繁殖。研究者表示,沙眼衣原体可以诱发宿主基因组出现长期的效应,在沙眼衣原体感染的细胞中,破碎DNA的水平明显增加;在正常细胞中依赖于损伤的程度,细胞或许会选择自杀或许会通过特殊的蛋白复合物来启动细胞修复功能(DNA损伤应答);在沙眼衣原体感染的细胞中,DNA损伤应答机制被抑制了,这就直接导致了DNA破碎的错误倾向性修复。尽管细胞出现损伤,但是沙眼衣原体依然继续增殖。研究小组认为,这或许是感染细胞致癌的第一步,当不受控的细胞中积累过多的DNA损伤这就预示着癌症即将发生。

人类癌症起初感染的鉴别对于进行有效预防措施来说非常重要,某些预防措施如当前的HPV和幽门螺杆菌的预防措施等。然而许多基于感染的癌症病因都没有得到明确证实,因此癌症的疗法对于患者来说依然很有限。这篇研究报道中研究者就揭示了卵巢癌患者和感染沙眼衣原体之间可能存在某种关联,当然还需要通过深入研究进行验证,这或许为相应癌症的疗法或者预防措施提供一定的思路和希望。(生物谷Bioon.com)

Chlamydia Infection Promotes Host DNA Damage and Proliferation but Impairs the DNA Damage Response

Cindrilla Chumduri, Rajendra Kumar Gurumurthy, Piotr K. Zadora, Yang Mi, Thomas F. Meyer

The obligate intracellular bacterial pathogen Chlamydia trachomatis (Ctr) has been associated with cervical and ovarian cancer development. However, establishment of causality and the underlying mechanisms remain outstanding. Our analysis of Ctr-induced alterations to global host histone modifications revealed distinct patterns of histone marks during acute and persistent infections. In particular, pH2AX (Ser139) and H3K9me3, hallmarks of DNA double-strand breaks (DSBs) and senescence-associated heterochromatin foci (SAHF), respectively, showed sustained upregulation during Ctr infection. Ctr-induced reactive oxygen species were found to contribute to persistent DSBs, which in turn elicited SAHF formation in an ERK-dependent manner. Furthermore, Ctr interfered with DNA damage responses (DDR) by inhibiting recruitment of the DDR proteins pATM and 53BP1 to damaged sites. Despite impaired DDR, Ctr-infected cells continued to proliferate, supported by enhanced oncogenic signals involving ERK, CyclinE, and SAHF. Thus, by perturbing host chromatin, DSB repair, and cell-cycle regulation, Ctr generates an environment favorable for malignant transformation.

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