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Nature Neurosci:小鼠大脑少突胶质前体细胞运动帮助组织修复

来源:生物谷 2013-05-11 21:02

2013年5月11日讯 /生物谷BIOON/--通过监测活体小鼠大脑中少突胶质前体细胞的行为,约翰霍普金斯大学神经科学家发现这些细胞在成人大脑保持高度活跃状态,在那里他们转化成绝缘神经纤维细胞,并帮助形成疤痕,进行组织修复。

研究论文发表于4月28日的Nature Neuroscience杂志上,研究人员的工作揭示了这些多功能的细胞之间如何相互沟通,在整个大脑和脊髓中保持一个非常协调的网格状分布。

这些所谓的祖细胞的缺失导致临近细胞快速分化形成替换,确保细胞丢失和细胞增加保持平衡。约翰斯·霍普金斯大学医学院神经科学和耳鼻喉科Dwight Bergles教授说:以前存在一个广泛的误解,认为成年神经系统是静态或固定的,并且修复和再生能力是有限的。

但我们发现,这些祖细胞即少突胶质前体细胞(OPCs)有显著活动状态,与大多数其他成人的脑细胞不同,它们能够响应修复,在损伤部位保持一定数量。

OPCs能成熟成为少突胶质细胞,少突胶质细胞是大脑和脊髓中支持细胞,负责包裹神经纤维创立绝缘称为髓鞘。没有髓鞘的话,神经元的电信号传送就不佳,部分细胞由于缺乏少突胶质细胞代谢支持而死亡。

少突胶质细胞死亡以及随后髓鞘的损失,导致神经功能障碍疾病如多发性硬化症。在大脑发育时,OPCs分布在整个中枢神经系统,制造大量的少突胶质细胞。科学家们知道,一些新的少突胶质细胞在健康成人的大脑中诞生,然而,成人大脑中的OPCs功能尚不清楚。

为了找到答案,Bergles和他的团队利用转基因小鼠,使OPCs边缘含有一种荧光蛋白。使用特殊的显微镜,在大脑深处成像,团队观察活小鼠单个细胞的活性超过一个月。

研究人员发现,OPCs还能连续移动通过大脑组织,延长他们的“触角”,重新定位自己。尽管这些祖细胞是动态的,当他们接触时,每个细胞通过排斥其他的OPCs维护自己的领域。Bergles说:细胞似乎感觉到对方的存在,并知道如何控制细胞的数量。

我们还不知道哪些分子参与这个过程,为了查看是否OPCs的功能更多,而不是在成人大脑仅仅形成新的少突胶质细胞,团队测试他们对损伤的反应。利用激光在大脑中建立一个小的伤口,令人惊讶的是,OPCs迁移到损伤部位,并导致瘢痕形成。

这些细胞组织的再生和修复,比我们想象有更广泛的作用。因为创伤性脑损伤,多发性硬化症和其他神经退行性疾病需要组织再生,我们渴望更多地了解这些神秘细胞的功能。(生物谷Bioon.com)

Oligodendrocyte progenitors balance growth with self-repulsion to achieve homeostasis in the adult brain

Ethan G Hughes,et al.

The adult CNS contains an abundant population of oligodendrocyte precursor cells (NG2+ cells) that generate oligodendrocytes and repair myelin, but how these ubiquitous progenitors maintain their density is unknown. We generated NG2-mEGFP mice and used in vivo two-photon imaging to study their dynamics in the adult brain. Time-lapse imaging revealed that NG2+ cells in the cortex were highly dynamic; they surveyed their local environment with motile filopodia, extended growth cones and continuously migrated. They maintained unique territories though self-avoidance, and NG2+ cell loss though death, differentiation or ablation triggered rapid migration and proliferation of adjacent cells to restore their density. NG2+ cells recruited to sites of focal CNS injury were similarly replaced by a proliferative burst surrounding the injury site. Thus, homeostatic control of NG2+ cell density through a balance of active growth and self-repulsion ensures that these progenitors are available to replace oligodendrocytes and participate in tissue repair.

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