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PLOS One:β-淀粉样蛋白抗体逆转小胶质细胞功能缺失

  1. 免疫细胞
  2. 大脑
  3. 阿尔茨海默氏症

来源:生物谷 2013-04-14 21:58

2013年4月12日 讯 /生物谷BIOON/ --一百余年前,Alois Alzheimer确认阿尔茨海默氏症患者大脑中的斑块沉积被大脑自身的免疫细胞小胶质细胞包围,但直到今天仍不清楚小胶质细胞在阿尔茨海默氏症中发挥什么样的角色。 难道小胶质细胞帮助打破斑块沉积?现在一项新研究已经揭示这些神秘的小胶质细胞在阿尔茨海默氏病进展中的作用。

2013年4月12日 讯 /生物谷BIOON/ --一百余年前,Alois Alzheimer确认阿尔茨海默氏症患者大脑中的斑块沉积被大脑自身的免疫细胞小胶质细胞包围,但直到今天仍不清楚小胶质细胞在阿尔茨海默氏症中发挥什么样的角色。

难道小胶质细胞帮助打破斑块沉积?现在一项新研究已经揭示这些神秘的小胶质细胞在阿尔茨海默氏病进展中的作用。

Grietje Krabbe博士和Annett Halle博士等人表明,在阿尔茨海默氏病小鼠模型中,斑块沉积周围的小胶质细胞不显示经典激活模式。

与此相反,在阿尔茨海默氏病的过程中,他们失去了它们的生物学功能。他们去除细胞碎片或有害结构以及应对急性病变定向蠕动能力被削弱,但后者功能损失的影响需要进一步调查。

斑块包括蛋白质片段β-淀粉样蛋白肽,主要在阿尔茨海默氏病大脑中沉积。他们被认为参与破坏病人的神经细胞,导致一种无法治愈的认知能力下降。然而,只是为什么斑块沉积周围聚集的小胶质细胞失活或功能缺失仍然没有完全被解释。

研究人员得出结论:上述过程发生在疾病发展的一个非常早期的阶段,并有可能由β-淀粉样蛋白促发的。这也证实了一个事实,即小鼠小胶质细胞功能的缺失可能被β-淀粉样蛋白的抗体所逆转。据研究人员介绍,通过定向操作恢复小胶质细胞功能可能会开发治疗阿尔茨海默氏病的新手段。(生物谷:Bioon.com)

Functional Impairment of Microglia Coincides with Beta-Amyloid Deposition in Mice with Alzheimer-Like Pathology

Grietje Krabbe, et al.

Microglial cells closely interact with senile plaques in Alzheimer’s disease and acquire the morphological appearance of an activated phenotype. The significance of this microglial phenotype and the impact of microglia for disease progression have remained controversial. To uncover and characterize putative changes in the functionality of microglia during Alzheimer’s disease, we directly assessed microglial behavior in two mouse models of Alzheimer’s disease. Using in vivo two-photon microscopy and acute brain slice preparations, we found that important microglial functions - directed process motility and phagocytic activity - were strongly impaired in mice with Alzheimer’s disease-like pathology compared to age-matched non-transgenic animals. Notably, impairment of microglial function temporally and spatially correlated with Aβ plaque deposition, and phagocytic capacity of microglia could be restored by interventionally decreasing amyloid burden by Aβ vaccination. These data suggest that major microglial functions progressively decline in Alzheimer’s disease with the appearance of Aβ plaques, and that this functional impairment is reversible by lowering Aβ burden, e.g. by means of Aβ vaccination.

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