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Sci Transl Med:一种过敏性皮炎的新型靶向疗法

来源:生物谷 2013-02-05 00:06

2013年2月5日 讯 /生物谷BIOON/ --过敏性皮肤病发生率的增加,以及随之而来的经济负担和其它过敏情况风险的升高使得科学家们不得不加快速度研究新型方法来控制这些基于免疫系统的疾病。过敏性皮炎,即所谓的湿疹,在美国影响着10%-20%的儿童健康,其中有50%的患者会出现其它的过敏型疾病,包括哮喘症等。

近日,来自宾夕法尼亚大学的研究者通过研究发现了一种免疫细胞在过敏性皮炎发病过程中所扮演着的一种新型角色。相关研究刊登于国际杂志Science Translational Medicine上。文章中,研究者在过敏性皮炎患者的机体损伤处发现了先天淋巴样细胞(ILCs)的积累。使用过敏性皮炎小鼠模型,研究者揭示了小鼠的先天淋巴样细胞或可促进疾病的进展。研究揭示,ILCs或许是治疗过敏性皮炎的一个新型的治疗靶点。

演技足额和Artis说,在许多慢性炎症疾病,如过敏性皮炎中,未受抑制的先天性淋巴样细胞效应可促进炎症的发生。

此项研究之前,许多研究都发现了在其它组织如肠道或者肺部激活ILCs的免疫途径。当前的研究表明皮肤中的先天淋巴样细胞可以被不同的途径激活且调节,这些研究发现都解释了组织特异性的局部信号或许可以调节先天淋巴样细胞的功能。

目前针对过敏性皮炎的疗法依然是局部使用激素的疗法,其它炎性疾病如银屑病和关节炎都可以使用基于现代生物技术的疗法,而对于过敏性皮炎却没有特定的靶向生物疗法来治疗。这项研究或给研究者进行新型生物靶向疗法来治疗过敏性皮炎提供思路和想法。(生物谷Bioon.com)

TSLP Elicits IL-33–Independent Innate Lymphoid Cell Responses to Promote Skin Inflammation

Brian S. Kim1,2,3, Mark C. Siracusa1,2, Steven A. Saenz1,2, Mario Noti1,2, Laurel A. Monticelli1,2, Gregory F. Sonnenberg1,2, Matthew R. Hepworth1,2, Abby S. Van Voorhees3, Michael R. Comeau4 and David Artis1,2,5,*

Innate lymphoid cells (ILCs) are a recently identified family of heterogeneous immune cells that can be divided into three groups based on their differential developmental requirements and expression of effector cytokines. Among these, group 2 ILCs produce the type 2 cytokines interleukin-5 (IL-5) and IL-13 and promote type 2 inflammation in the lung and intestine. However, whether group 2 ILCs reside in the skin and contribute to skin inflammation has not been characterized. We identify a population of skin-resident group 2 ILCs present in healthy human skin that are enriched in lesional human skin from atopic dermatitis (AD) patients. Group 2 ILCs were also found in normal murine skin and were critical for the development of inflammation in a murine model of AD-like disease. Remarkably, in contrast to group 2 ILC responses in the intestine and lung, which are critically regulated by IL-33 and IL-25, group 2 ILC responses in the skin and skin-draining lymph nodes were independent of these canonical cytokines but were critically dependent on thymic stromal lymphopoietin (TSLP). Collectively, these results demonstrate an essential role for IL-33– and IL-25–independent group 2 ILCs in promoting skin inflammation.

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