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Oncogene:揭示脑瘤发生的起源问题

  1. Oncogene
  2. 碱性成纤维细胞生长因子
  3. 脑瘤

来源:生物谷 2012-11-18 23:42

2012年11月14日 讯 /生物谷BIOON/ --当正常细胞调节细胞生长或生存的基因发生突变后就会提高癌症的发生率,但是对于特定的细胞(如肿瘤细胞)来说,其发生突变后会对肿瘤的行为产生较大的影响,这就为开发新型的癌症疗法提供了帮助。

2012年11月14日 讯 /生物谷BIOON/ --当正常细胞调节细胞生长或生存的基因发生突变后就会提高癌症的发生率,但是对于特定的细胞(如肿瘤细胞)来说,其发生突变后会对肿瘤的行为产生较大的影响,这就为开发新型的癌症疗法提供了帮助。近日,来自桑福德伯纳姆的NCI癌症研究中心的研究者对髓母细胞瘤进行了研究,这种肿瘤是儿童中常见的恶性脑瘤,前期研究中,研究者发现髓母细胞瘤起源于两种类型的细胞:干细胞,其可以在大脑中产生不同类型的细胞;神经元祖细胞,其仅能产生神经元。

干细胞和神经元祖细胞都可以被不同的生长因子所调节,因此研究者认为,或许由这两种细胞产生的肿瘤细胞可以对不同的疗法产生不同的反应。

相关研究成果刊登于国际杂志Oncogene上。研究者发现了生长因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),发现当其诱导干细胞生长时,其同时会抑制神经元祖细胞的生长。

于此同时研究者发现,bFGF可以抑制由祖细胞产生的肿瘤的生长,研究者对患有髓母细胞瘤的小鼠模型进行研究发现,当其用bFGF处理小鼠,小鼠的肿瘤明显受到了抑制。

尽管bFGF并不能用于药物,因为其可以引发很多副作用,但是这项研究揭示了,类似于它的分子可以被用于治疗髓母细胞瘤,但是仅仅适用于治疗那些确定起源的肿瘤。

对于乳腺癌、前列腺癌以及其它组织的癌症中,髓母细胞瘤的疗法并不是所有都是用于这些癌症。对于研究者来说揭示肿瘤为何各不一样才是最重要的,因此研究者需要开发新型的癌症个体诊断策略以及疗法来更高效地检测癌症并且对其进行治疗。(生物谷Bioon.com)

编译自:For Brain Tumors, Origins Matter

Distinct roles for fibroblast growth factor signaling in cerebellar development and medulloblastoma

B A Emmenegger, E I Hwang, C Moore, S L Markant, S N Brun, J W Dutton, T-A Read, M P Fogarty, A R Singh, D L Durden, C Yang, W L McKeehan and R J Wechsler-Reya

Cerebellar granule neurons are the most abundant neurons in the brain, and a critical element of the circuitry that controls motor coordination and learning. In addition, granule neuron precursors (GNPs) are thought to represent cells of origin for medulloblastoma, the most common malignant brain tumor in children. Thus, understanding the signals that control the growth and differentiation of these cells has important implications for neurobiology and neurooncology. Our previous studies have shown that proliferation of GNPs is regulated by Sonic hedgehog (Shh), and that aberrant activation of the Shh pathway can lead to medulloblastoma. Moreover, we have demonstrated that Shh-dependent proliferation of GNPs and medulloblastoma cells can be blocked by basic fibroblast growth factor (bFGF). But while the mitogenic effects of Shh signaling have been confirmed in vivo, the inhibitory effects of bFGF have primarily been studied in culture. Here, we demonstrate that mice lacking FGF signaling in GNPs exhibit no discernable changes in GNP proliferation or differentiation. In contrast, activation of FGF signaling has a potent effect on tumor growth: treatment of medulloblastoma cells with bFGF prevents them from forming tumors following transplantation, and inoculation of tumor-bearing mice with bFGF markedly inhibits tumor growth in vivo. These results suggest that activators of FGF signaling may be useful for targeting medulloblastoma and other Shh-dependent tumors.

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