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Cancer Discov:开发出转移性前列腺癌的非侵袭性监控疗法

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  3. 转移性前列腺癌

来源:生物谷 2012-11-18 23:41

2012年10月24日 讯 /生物谷BIOON/ --针对转移性的前列腺癌的新型疗法或许会停止患者对起初疗法的反应,这需要对患者的血液进行特定的癌症分析。前列腺癌细胞的生长和存活依赖于特定的信号路径,这些信号是通过一种名为雄激素受体的蛋白质来实现的。

2012年10月24日 讯 /生物谷BIOON/ --针对转移性的前列腺癌的新型疗法或许会停止患者对起初疗法的反应,这需要对患者的血液进行特定的癌症分析。前列腺癌细胞的生长和存活依赖于特定的信号路径,这些信号是通过一种名为雄激素受体的蛋白质来实现的。移除雄激素受体信号路径的疗法对于大部分转移性的前列腺癌病人治疗来说,开始表现出非常好的疗效,但是,前列腺癌并不像其它癌症,其可以随着治疗的不同阶段产生相应的耐药性。

近日,来自麻省总医院的研究者建立了一种新的方法,通过从癌症患者的血液中分离癌细胞,并且检测癌症个体血液中雄激素受体的水平。雄激素受体信号路径在新诊断的前列腺癌癌症患者的体内是处于激活状态的,通过抑制该路径就会关闭其在循环肿瘤细胞中的表达。当癌症患者进行抗雄激素疗法后,其病症会发生恶化,此时其血液中的癌细胞会变得高度可变。另外,使用药物阿比特龙虽然可以达到抗雄激素疗法的疗效,但是其会增加含有雄激素受体信号的循环肿瘤细胞的比例。

研究者Haber说,这项研究就是实时、重复并且非侵入型地检测转移性前列腺癌患者的情况,我们的方法可以检测是否抗雄激素疗法可以在雄激素受体信号路径中被关闭或者检测是否肿瘤产生了耐药性以及其耐药机制。相关研究刊登于国际杂志Cancer Discovery上,由埃文斯基金会等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

编译自:Noninvasive Assay Monitored Treatment Response in Patients With Metastatic Prostate Cancer

Androgen Receptor Signaling in Circulating Tumor Cells as a Marker of Hormonally Responsive Prostate Cancer

David T. Miyamoto1,3, Richard J. Lee1,4, Shannon L. Stott2,5, David T. Ting1,4, Ben S. Wittner1, Matthew Ulman1, Malgorzata E. Smas1, Jenna B. Lord1, Brian W. Brannigan1, Julie Trautwein1, Neil H. Bander7, Chin-Lee Wu6, Lecia V. Sequist1,4, Matthew R. Smith1,4, Sridhar Ramaswamy1,4, Mehmet Toner2,5, Shyamala Maheswaran1,5 and Daniel A. Haber1,4,8

Androgen deprivation therapy (ADT) is initially effective in treating metastatic prostate cancer, and secondary hormonal therapies are being tested to suppress androgen receptor (AR) reactivation in castration-resistant prostate cancer (CRPC). Despite variable responses to AR pathway inhibitors in CRPC, there are no reliable biomarkers to guide their application. Here, we used microfluidic capture of circulating tumor cells (CTC) to measure AR signaling readouts before and after therapeutic interventions. Single-cell immunofluorescence analysis revealed predominantly “AR-on” CTC signatures in untreated patients, compared with heterogeneous (“AR-on, AR-off, and AR-mixed”) CTC populations in patients with CRPC. Initiation of first-line ADT induced a profound switch from “AR-on” to “AR-off” CTCs, whereas secondary hormonal therapy in CRPC resulted in variable responses. Presence of “AR-mixed” CTCs and increasing “AR-on” cells despite treatment with abiraterone acetate were associated with an adverse treatment outcome. Measuring treatment-induced signaling responses within CTCs may help guide therapy in prostate cancer.

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