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Hepatology:科学家积极开发有助治疗炎症性肠病的细胞疗法

  1. 炎症性肠病
  2. 细胞疗法
  3. 血管生成

来源:生物谷 2012-11-18 11:38

2012年9月20日 电 /生物谷BIOON/ --新的研究发现,脐带血中的干细胞具有天生迁移到小肠中的能力,这表明这类细胞有治疗炎症性肠病(IBD)的潜力。 维克森林大学浸信会医疗中心Graca Almeida-Porad医学博士说:这些细胞参与血管的形成,并可能会被证明是一个改善IBD血管异常的强有力工具。相关研究发表在最新一期的Hepatology杂志上。

2012年9月20日 电 /生物谷BIOON/ --新的研究发现,脐带血中的干细胞具有天生迁移到小肠中的能力,这表明这类细胞有治疗炎症性肠病(IBD)的潜力。

维克森林大学浸信会医疗中心Graca Almeida-Porad医学博士说:这些细胞参与血管的形成,并可能会被证明是一个改善IBD血管异常的强有力工具。相关研究发表在最新一期的Hepatology杂志上。

炎症性肠病又称肠炎,是一组肠道炎症性疾病的统称。一般指大肠内的炎症,有时候也被用来指小肠内的炎症。

虽然目前还没有治疗炎症性肠病的手段,但有药物可以治疗减轻炎症和防止免疫反应。然而,这些疗法并不总是有效的。研究人员的长期目标是开发一种可注射的细胞疗法,促使小肠组织恢复。

Almeida-Porada与印第安纳大学医学院研究人员在内华达州大学完成的研究工作关注于一种特殊细胞群,即内皮细胞集落形成细胞,该类型细胞在脐带血、骨髓和血液循环中都存在。

1997年发现,这些细胞可以促进成年人血管形成,而不仅仅对胚胎期血管生成有促进作用,从那时开始诞生了使用该类型细胞开展治疗的概念。血管不正常是炎症性肠病的一个标志,新研究评估迁了内皮细胞集落形成细胞移到小肠的潜力。IBD患者不仅在血流循环水平中内皮细胞集落形成细胞减少,患者还出现异常或不成熟的血管,从而导致慢性炎症的发生。

这项研究表明,这些细胞可以迁移并在健康肠道中生存,帮助血管健康生成。研究下一步将是决定细胞是否可以在炎性肠道内环境中存活下来,进而开发新的治疗炎症性肠病的策略。(生物谷:Bioon.com)

 

Distinct contribution of human cord blood-derived endothelial colony forming cells to liver and gut in a fetal sheep model

Joshua A. Wood1, Evan Colletti, Laura E. Mead, David Ingram, Christopher D. Porada1,et al.

Although the vasculogenic potential of circulating and cord blood (CB)-derived endothelial colony-forming cells (ECFC) has been demonstrated in vitro and in vivo, little is known about the inherent biologic ability of these cells to home to different organs and contribute to tissue-specific cell populations. Here we used a fetal sheep model of in utero transplantation to investigate and compare the intrinsic ability of human CB-derived ECFC to migrate to the liver and to the intestine, and to define ECFC's intrinsic ability to integrate and contribute to the cytoarchitecture of these same organs. ECFCs were transplanted by an intraperitoneal or intrahepatic route (IH) into fetal sheep at concentrations ranging from 1.1-2.6 × 106 cells/fetus. Recipients were evaluated at 85 days posttransplant for donor (human) cells using flow cytometry and confocal microscopy. We found that, regardless of the route of injection, and despite the IH delivery of ECFC, the overall liver engraftment was low, but a significant percentage of cells were located in the perivascular regions and retained the expression of hallmark endothelial makers. By contrast, ECFC migrated preferentially to the intestinal crypt region and contributed significantly to the myofibroblast population. Furthermore, ECFC expressing CD133 and CD117 lodged in areas where endogenous cells expressed those same phenotypes. Conclusion: ECFC inherently constitute a potential source of cells for the treatment of intestinal diseases, but strategies to increase the numbers of ECFC persisting within the hepatic parenchyma are needed in order to enhance ECFC therapeutic potential for this organ. (HEPATOLOGY 2012;56:1086–1096)

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