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AJP:Na,K-ATPase可能是二手烟烟雾诱导肺癌的靶点

来源:生物谷 2012-03-27 19:17

内穆尔儿童癌症研究中心主任A. K. Rajasekaran博士领导的研究小组完成的一项研究表明,香烟烟雾中的一种物质停止参与细胞功能和调节的一个关键蛋白质。研究论文发表在《美国生理学杂志-肺癌细胞和分子生理学》上。

香烟烟雾被确认为是肺癌以及成人许多其他形式癌症的致病因素。香烟烟雾中有4000多个成分,其中许多都与肺癌的发生发展有关。有证据表明二手烟与一手烟一样,同样?对人体细胞有影响。

在这项研究中,研究人员发现烟烟雾中一种称为活性氧(ROS)的致癌剂,ROS能抑制正常细胞的功能。暴露于两支香烟产生的二手烟环境下,发现细胞的钠泵在几个小时内几乎完全丧失功能。

在正常细胞中,钠泵起着至关重要的作用,运送钾到细胞、运输钠出细胞。细胞的钠泵功能的受损,将导致细胞损伤、病情恶化并最终影响生存。

Rajasekaran博士说:我们现在知道吸入二手烟颗粒物同样也会遭受吸烟带来的后果。当你呼吸时,假如站在吸烟者的附近暴露于气态物质下,这足以能造成伤害。

加州大学洛杉矶分校病理学和实验室医学系副教授、文章作者Lee Goodglic博士指出:目前,很少有可靠的肺肿瘤标志物可以预测生存、治疗方案或治疗反应。只有少数几个已知的被确认有预测功能的生物标志物。而研究发现钠泵可以作为肺癌新的生物标志物。

这项研究保护儿童免于暴露于香烟烟雾环境下提供了新证据。在儿童成长过程中,童年时过度暴露于香烟烟雾环境下可能会促进肺癌的发展。

要了解香烟烟雾抑制钠泵产生的后果还需开展更多相关研究,但至少这项研究表明二手烟的危害可能比我们以前想象的那样更危险。(生物谷:Bioon)

Na,K-ATPase is a target of cigarette smoke and reduced expression predicts poor patient outcome of smokers with lung cancer

T. P. Huynh, V. Mah, V. B. Sampson, D. Chia, M. C. Fishbein, S. Horvath, M. Alavi, D. C. Wu, J. Harper, T. Sarafian, S. M. Dubinett, S. A. Langhans, L. Goodglick, A. K. Rajasekaran

Diminished Na,K-ATPase expression has been reported in several carcinomas and has been linked to tumor progression. However, few studies have determined if Na,K-ATPase function and expression are altered in lung malignancies. Since cigarette smoke (CS) is a major factor underlying lung carcinogenesis and progression, we investigated if CS affects Na,K-ATPase activity and expression in lung cells. Lung cells exposed to CS in vitro showed a reduction of Na,K-ATPase activity. We detected the presence of reactive oxygen species (ROS) in cells exposed to CS prior to Na,K-ATPase inhibition and neutralization of ROS restored Na,K-ATPase activity. We further determined whether Na,K-ATPase expression correlated with increasing grades of lung adenocarcinoma and survival of patients with smoking history. Immunohistochemical analysis of lung adenocarcinoma tissues revealed reduced Na,K-ATPase expression with increasing tumor grade. Using tissue microarray containing lung adenocarcinomas of patients with known smoking status, we found that high expression of Na,K-ATPase correlated with better survival. For the first time, these data demonstrate that CS is associated with loss of Na,K-ATPase function and expression in lung carcinogenesis, which might contribute to disease progression.

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