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Obes. Rev.:钙和维生素D调节人能量代谢

  1. 产热效应
  2. 大量营养素
  3. 生物可解性
  4. 维生素D
  5. 肥胖
  6. 胰岛素
  7. 能量代谢
  8. 脂肪合成酶
  9. 脂肪氧化
  10. 钙离子
  11. 随机对照试验

来源:生物谷 2012-11-18 11:00

根据2012年3月2日发表在Obesity Reviews期刊上的一篇综述论文,已有大量证据表明摄入的钙和维生素D在调节人体内的能量代谢方面存在着很大的影响。 来自澳大利亚珀斯市科廷大学的Mario J. Soares教授和他的同事们对与钙和维生素D相关的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)的现有文献进行总结以便探索它们在调节体重和肥胖中所起的作用。

根据2012年3月2日发表在Obesity Reviews期刊上的一篇综述论文,已有大量证据表明摄入的钙和维生素D在调节人体内的能量代谢方面存在着很大的影响。

来自澳大利亚珀斯市科廷大学的Mario J. Soares教授和他的同事们对与钙和维生素D相关的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)的现有文献进行总结以便探索它们在调节体重和肥胖中所起的作用。

研究人员发现存在一致的证据表明在人们吃饭后,钙和维生素D会增加全身脂肪氧化,而且钙通过增加粪便脂肪排泄来导致适量的能量损失。一些尚不充分的证据还表明钙增加饮食引起的产热效应(thermogenesis)和脂肪分解,抑制脂肪合成酶(lipogenic enzyme),降低饥饿程度或者能量/大量营养素(macronutrient)摄入。人摄入的维生素D影响食物摄取和血糖氧化,从而表明它能够潜在性地导致人对胰岛素敏感性增加,但是很少有相关对照实验探索它的餐后作用机制。

“我们的观点就是钙单独时或者与维生素D一起调节人能量代谢。存在令人信服的证据证实一天当中每餐和多餐之后钙增加脂肪氧化”,论文作者写到,“尽管大家都清楚只有当许多次研究设计得出前后一致的结论时科学家才能给出营养和公共卫生建议,但是如果在这些研究当中也包括一些作用机制的研究,那么就能够增加这些结果的生物可解性(biological plausibility)。” (生物谷:towersimper编译)

Mechanistic roles for calcium and vitamin D in the regulation of body weight

M. J. Soares, L. L. Murhadi, A. V. Kurpad, W. L. Chan She Ping-Delfos, L. S. Piers

Low intakes of calcium and inadequate vitamin D status often cluster with higher prevalence rates of obesity. Consequently, there has been much interest in the mechanisms by which calcium and vitamin D could regulate body weight and adiposity. This review has focused on randomized controlled trials (RCTs) that have manipulated these nutrients and studied pathways of energy balance. Overall, there is consistent evidence that calcium and vitamin D increase whole body fat oxidation after single and multiple meals, and that calcium promotes a modest energy loss through increased faecal fat excretion. The evidence is equivocal for a greater diet-induced thermogenesis, increased lipolysis, suppression of key lipogenic enzymes, decreased hunger ratings or reduced energy/macronutrient intake. Emerging evidence suggests a potential improvement in insulin sensitivity following vitamin D that would impinge on food intake and substrate oxidation. However, the very few RCTs on supplemental vitamin D and energy balance have not explored postprandial avenues of the hormone's actions. Future efforts in this area need to define the threshold intake of these nutrients that would maximize metabolic and gastrointestinal outcomes. Such studies would provide a platform for endorsing the non-skeletal role of calcium and vitamin D in human pathophysiology.

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