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Nat.Med:前列腺素E2通过甲基化促进结直肠癌生长

来源:生物谷 2012-02-25 18:58

近日,德克萨斯大学的研究人员发现,前列腺素E2(PGE2)可通过DNA甲基化沉默一些肿瘤抑制基因和DNA修复基因,从而促进肿瘤的生长。相关论文发表在2月刊的Nature Medicine上。

流行病学和临床的研究表明,使用非甾类抗炎症药物(NSAIDs,nonsteroidal anti-inflammatory drugs)可使结直肠癌(CRC,colorectal cancer)的发病风险降低40-50%。NSAIDs部分通过抑制前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2,prostaglandin-endoperoxide synthase 2)发挥其抗炎症反应和抗肿瘤的作用。PTGS2-PGE2信号在CRC的发展中有重要作用。

先前的研究发现,PTGS2和CIMP(CpG island methylator phenotype)之间有正相关性,而NSAID和CIMP之间负相关。因此,研究人员推测,PGE2或许通过影响DNA甲基化而促进的生长。

在结直肠癌细胞系中,研究人员发现PGE2可增强肿瘤抑制基因和DNA修复基因启动子的甲基化程度。在ApcMin/+小鼠中,PGE2可通过上调CGI甲基化而促进结直肠癌的生长。

结果表明,或许可以使用PTGS2的抑制剂或者去甲基化试剂来阻止结直肠癌的发展,甚至达到治疗的目的。(生物谷Bioon.com)

Prostaglandin E2 promotes intestinal tumor growth via DNA methylation

Dianren Xia, Dingzhi Wang, Sun-Hee Kim, Hiroshi Katoh1 & Raymond N DuBois

Although aberrant DNA methylation is considered to be one of the key ways by which tumor-suppressor and DNA-repair genes are silenced during tumor initiation and progression, the mechanisms underlying DNA methylation alterations in cancer remain unclear. Here we show that prostaglandin E2 (PGE2) silences certain tumor-suppressor and DNA-repair genes through DNA methylation to promote tumor growth. These findings uncover a previously unrecognized role for PGE2 in the promotion of tumor progression.

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