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Plant Physiol.:NO参与过氧化氢诱导的水稻叶片细胞死亡过程

  1. NO
  2. 细胞死亡

来源:遗传与发育生物学研究所 2012-11-18 09:08

叶片是光合作用的主要场所。水稻抽穗后籽粒灌浆所需要的营养物质60%-90%来自叶片的光合作用。叶片的衰老是植物发育过程中必然经历的生命现象,它是植物在长期进化过程中形成的适应性,对植物本身具有重要的生物学意义,然而在农业生产上,叶片早衰则导致其过早丧失光合功能和同化作用,从而显著减少籽粒中干物质的积累,进而对作物的产量与品质带来不利的影响。

叶片是光合作用的主要场所。水稻抽穗后籽粒灌浆所需要的营养物质60%-90%来自叶片的光合作用。叶片的衰老是植物发育过程中必然经历的生命现象,它是植物在长期进化过程中形成的适应性,对植物本身具有重要的生物学意义,然而在农业生产上,叶片早衰则导致其过早丧失光合功能和同化作用,从而显著减少籽粒中干物质的积累,进而对作物的产量与品质带来不利的影响。

已有研究表明,叶片衰老过程既受病原菌入侵、干旱、营养缺乏、极端温度、紫外线等外部因素的影响,也受到如ABA、SA、JA、乙烯、细胞分裂素等植物激素及如一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)等其它小活性分子的调节。其中,NO是最重要的活性分子之一,广泛地参与了动植物的生长发育和对逆境的耐受适应。然而,对NO在水稻叶片衰老中的分子作用机制尚未有任何报道。

中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室储成才课题组通过对水稻突变体进行大规模筛选,获得一大批NO含量改变的突变体,并对其中一个NO含量大量积累的突变体noe1 (nitric oxide excess 1)进行比较详细的分子、生理及生化分析。图位克隆表明,NOE1编码一个过氧化氢酶。在强光条件下,NOE1基因的突变,导致叶片H2O2含量升高,积累的H2O2激活硝酸还原酶,诱导叶片中NO产生。通过利用NO清除剂(PTIO)清除积累的NO,细胞死亡都得到明显减轻,表明NO介导了H2O2诱导的叶片细胞死亡。

蛋白质亚硝基化是NO最主要的作用方式之一,转基因植物分析也表明,蛋白质亚硝基化的高低直接影响叶片细胞死亡程度,利用质谱从野生型和突变体中分别鉴定出73个和100个亚硝基化蛋白,其中noe1特异的亚硝基化蛋白中,3-磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)和硫氧还蛋白(Thioredoxin)参与了动物细胞凋亡过程,进一步说明蛋白质亚硝基化参与了H2O2诱导的叶片细胞死亡过程。

该研究结果于11月21日在Plant Physiology上在线发表,储成才研究组博士研究生林爱红、副研究员王义琴和唐九友博士为文章共同第一作者。研究得到了国家自然科学基金委和科技部的资助。(生物谷Bioon.com)

Nitric Oxide and Protein S-nitrosylation Are Integral to Hydrogen Peroxide Induced Leaf Cell Death in Rice

Lin Aihong, Yiqin Wang, Jiuyou Tang, Peng Xue, Chunlai Li, Linchuan Liu, Bin Hu, Fuquan Yang, Gary J. Loake and Chengcai Chu

Nitric oxide (NO) is a key redox-active, small molecule involved in various aspects of plant growth and development. Here, we report the identification of an NO accumulation mutant noe1 (nitric oxide excess 1) in rice, the isolation of the corresponding gene and the analysis of its role in NO-mediated leaf cell death. Map-based cloning revealed that NOE1 encoded a rice catalase OsCATC. Further, noe1 resulted in an increase of hydrogen peroxide (H2O2) in the leaves, which consequently promoted NO production via activation of nitrate reductase (NR). Removal of excess NO reduced cell death in both leaves and suspension cultures derived from noe1 plants, implicating NO as an important endogenous mediator of H2O2-induced leaf cell death. Reduction of intracellular SNO (S-nitrosothiol) levels, generated by over-expression of OsGSNOR, which regulates global levels of protein S-nitrosylation, alleviated leaf cell death in noe1 plants. Thus, S-nitrosylation was also involved in light-dependent leaf cell death in noe1. Utilizing the biotin-switch assay, nanoliquid chromatography, and tandem mass spectrometry (LC/MS/MS), S-nitrosylated proteins were identified in both wild type and noe1 plants. NO targets identified only in noe1 plants included glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and thioredoxin (TRX), which have been reported to be involved in S-nitrosylation regulated cell death in animals. Collectively, our data suggest that both NO and SNOs are important mediators in the process of H2O2-induced leaf cell death in rice.

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