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Science:基因HCN2与神经性疼痛有关

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来源:新华社 2012-11-18 14:48

英国科学家新近发现,一个名为HCN2的基因与神经性疼痛有关,这可能有助于开发更为有效的止痛药,缓解神经性的慢性疼痛。 剑桥大学药理学系教授彼得·迈克诺顿等人在新一期美国《科学》杂志上报告说,他们对小鼠进行基因改造,使其痛觉神经里缺少HCN2基因,然后对小鼠施加不同的刺激,通过观察它们作出反应时间,判断其对疼痛的感觉。

英国科学家新近发现,一个名为HCN2的基因与神经性疼痛有关,这可能有助于开发更为有效的止痛药,缓解神经性的慢性疼痛。

剑桥大学药理学系教授彼得·迈克诺顿等人在新一期美国《科学》杂志上报告说,他们对小鼠进行基因改造,使其痛觉神经里缺少HCN2基因,然后对小鼠施加不同的刺激,通过观察它们作出反应时间,判断其对疼痛的感觉。

研究发现,这类小鼠已感受不到神经损伤引起的慢性疼痛,但仍能感觉到正常的急性疼痛,包括冷、热和压力等导致的疼痛。

迈克诺顿表示,这项研究的意义在于,通过删除HCN2基因或用药物阻止它发挥作用,可以在不影响急性疼痛感觉的情况下消除慢性疼痛。这在临床上很有价值,因为急性疼痛对身体而言是有用的警告信号,保留对它的感觉对于减轻意外损伤造成的伤害非常重要。

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性疼痛和神经性疼痛。后者由神经系统损伤或紊乱诱发,一直是困扰医学界的难题,而阿片类药物治疗效果不佳。(生物谷 Bioon.com)

HCN2 Ion Channels Play a Central Role in Inflammatory and Neuropathic Pain

Emery, Edward C.; Young, Gareth T.; Berrocoso, Esther M.; Chen, Lubin; McNaughton, Peter A.

The rate of action potential firing in nociceptors is a major determinant of the intensity of pain. Possible modulators ofaction potential firing include the HCN ion channels, which generate an inward current, Ih, after hyperpolarization of the membrane. We found that genetic deletion of HCN2 removed the cyclic adenosine monophosphate(cAMP)–sensitive component of Ih and abolished action potential firing caused by an elevation of cAMP in nociceptors. Mice in which HCN2 was specificallydeleted in nociceptors expressing NaV1.8 had normal pain thresholds, but inflammation did not cause hyperalgesia to heat stimuli. After a nerve lesion, these miceshowed no neuropathic pain in response to thermal or mechanical stimuli. Neuropathic pain is therefore initiated by HCN2-drivenaction potential firing in NaV1.8-expressing nociceptors.

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