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裴钢院士最新发表《自然》子刊文章

来源:生物通 2006-11-23 12:18

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来自中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所分子细胞生物学实验室(Laboratory of Molecular Cell Biology),以及重庆第三军医大学医学遗传学系的研究人员发现了β淀粉样蛋白产生过程新机制:β2-肾上腺素受体被激活后,会增强γ-分泌酶的活性,进而能够增加导致阿尔茨海默氏症的β淀粉样蛋白的产生。这一研究揭示了阿尔茨海默氏症致病的新机制,并且提示β2-肾上腺素受体(β2-adrenergic receptor)有可能成为研发阿尔茨海默氏症的治疗药物的新靶点。这一研究成果公布在11月19日《Nature-medicine》杂志上。

领导这一实验是来自上海上海所的裴钢院士(通讯作者),参予实验的还有第三军医大学的白云博士。  

原文检索:
Published online: 19 November 2006
doi:10.1038/nm1485 
Activation of 2-adrenergic receptor stimulates -secretase activity and accelerates amyloid plaque formation[Abstract]

100年以前,德国精神病学家Alois Alzheimer正式描述了神经退化性疾病(neurodegenerative disease),并用自己的名字命名了此类疾病,然而时间过去了一个世纪,虽然各国都作出了许多努力了解并深入治疗这种疾病,但是至今仍然缺乏一种明确有效的治疗方法。

这种疾病又名老年失智症,是一种在正常意识状态下,丧失智能能力的表现之疾病。阿兹海默症是一种脑部疾病,会造成脑部神经细胞逐渐丧失,由于脑部神经细胞负责思考、记忆及行动,阿兹海默症造成病人渐次低下心智功能,最后有可能影响到日常的生活活动。阿兹海默症临床症状有几个特征,例如记忆力丧失、 失语及失用症、缺乏方向感及、易走失、思考能力及判断能力丧失,进而与人沟通有问题,无法处理日常生活,有的会有攻击性行为、躁动不安、多话、多吃等。 

阿兹海默症被认为与大脑中一种称为β淀粉样蛋白(beta-amyloid,简称A-beta)组成的纤维蛋白块堆积有关,科学家们发现这种物质在正常人脑组织中少很多,而且抑制A-beta的酶可以减缓病症,其它许多证据都表明A-beta多肽靶向阿兹海默症。而最近的研究又指出这种多肽更小的聚合体是引发疾病的罪魁祸首。

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