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CaMKII调节T型钙离子通道的分子机制

来源:生物通 2006-10-08 08:53

        近期的研究发现,Ang  II  (重组血管生长素II)的受体被激活后,胞质Ca2+浓度上升进而类固醇(aldosterone)的合成和分泌增强,这种早期病理学刺激,会影响心脏血管动态平衡(cardiovascular  homeostasis)。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent  protein...kinase  Ⅱ,CaMKⅡ)是Ang  II诱导的级连信号反应的一种下游受体,能够作为细胞内Ca2+感受器反馈调节Ca2+门控通道对Ca2+的通透作用。

        但是至今,CaMKⅡ是怎样通过控制这些重要生理学靶标以提高Ca2+入胞的分子机制仍然未知。维吉尼亚大学医学院药理学实验室研究人员姚君兰(Junlan  Yao,音译)率领的研究小组发现,CaMKⅡ与  1H  T型Ca2+通道形成一个信号复合体,直接与细胞内由通道膜孔蛋白(channel  pore)II  和  III组成的II-III  回路相互作用。激酶活性使得II-III回路中第1198位苏氨酸磷酸化,完整细胞中和肾上腺球状带(adrenal  zona  glomerulosa)细胞中,调节门控通道的正反馈由体内的Ang  II激活。

        这些结果显示了通过CaMKII体内调节天然T型Ca2+通道的分子机制,提示破坏球状带中这种信号途径复合体,可能是一种限制类固醇生产和心血管病情加重的新的治疗手段。
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