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肥胖治疗已经进入分子靶点时代

来源:中国医学论坛报 2005-08-17 01:50

    2005年6月10~14日,肥胖再次成为全球糖尿病界的中心话题。在第65届ADA学术年会上,肥胖危机(crisis)、肥胖战争(war)、肥胖威胁(threat)等词汇充斥着整个会议的论坛,科学研究已经充分证明,如不能很好地控制肥胖流行,我们很难控制糖尿病。

    自上世纪80年代以来,美国的肥胖发生率已经增长了3倍,腹型肥胖使2型糖尿病、血脂紊乱和心血管病的危险显著增加。始于儿童和青少年的肥胖必须终生与肥胖作斗争。因此,有关肥胖的专题演讲与报告成为本届年会的主旋律。

    哈佛医学院Flier教授在Banting奖报告中指出,瘦素的主要功能是使人体从进食状态转为饥饿状态,而不是预防肥胖,脑的瘦素抵抗是人类肥胖的主要原因,导致能量代谢失衡。

    美国国立卫生研究院(NIH)、糖尿病、消化病和肾病研究所(NIDDK)所长Spiegel博士报告了NIDDK的肥胖与糖尿病研究计划,表示将投入8亿美元进行肥胖和糖尿病的研究,特别资助能量平衡的整合生物学,能量失衡的病理生理学研究,并提供网站www.obesityresearch.nih.gov,呼吁要打一场战胜肥胖的世界大战。

    来自英国剑桥大学的Rahilly  教授通过研究单基因突变所造成的肥胖,揭示了肥胖和胰岛素抵抗的部分机制,不少单基因突变点已成为有意义的药物作用靶点。近10年来,Rahilly教授已经发现7种单基因和双基因突变导致肥胖、胰岛素抵抗或糖尿病的分子靶点并有治愈的病例。

    1.  极度胰岛素抵抗的黑棘皮病肥胖糖尿病患者:空腹胰岛素>150  pmol/L,每日胰岛素注射量可达300  IU以上,而血糖不降低是由于胰岛素信号转导中的AKT2/PKβ基因突变使信号不能下传,因而成为治疗胰岛素抵抗的新靶点。

    2.  PPARγ配体抵抗综合征:伴有代谢综合征、胰岛素抵抗、腹型肥胖和部分脂肪萎缩,这是由于PPARγ的多个基因突变所致,部分患者有甲状腺激素抵抗。

    3.  先天性瘦素缺失症:该种肥胖常发生在5岁前,瘦素水平很低,患者占肥胖总人数的0.5%。已有文献报告,5例患者补充瘦素可以完全治愈此种肥胖与糖尿病。

    4.  瘦素受体突变:已从6个家系鉴定出10例瘦素受体突变患者,约占肥胖总数的0.5%。

    5.  POMC基因突变:导致食物摄取增加,肥胖占其中的0.8%,研究POMC的激动剂有助于减肥。

    6.  Melanocortin-4受体(M4R)缺失:是单基因突变中最常见的肥胖胰岛素抵抗类型,占青少年起病肥胖人数的5%,目前已报告145例患者。

    7.  人类睫状神经生长因子缺乏(BDNF):由NTRK2基因Y722C突变所致,有严重肥胖、高胰岛素血症。

    纵观整个年会,肥胖主题研讨比比皆是,如“肥胖内皮细胞胰岛素抵抗,是因是果?”;“基因与环境,谁在肥胖中的作用更大?”;“肥胖如何点燃了胰岛素抵抗之火?”;“肥胖、瘦素与炎症”;“脂肪细胞因子”;“摄食和体重的调节过程”;“2005年的代谢综合征与后果”;“胰岛素抵抗脂肪酸或循环因子”;“治疗肥胖的经济学效果”等。

    可见,本届年会传出的信息说明,今后数年的糖尿病研究离不开肥胖的研究。在这一领域里,中国学者也应该积极参与其中。

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